Antytrombina

Antytrombina jest produkowany w wątrobie i jest czynnikiem kontrolującym proces krzepnięcia krwi. Działanie antytrombiny opiera się na stopniowym inaktywowaniu trombiny i w konsekwencji zapobieganiu nadmiernemu krzepnięciu. W niedoborze (wrodzonym lub nabytym) może skutkować zakrzepicą i/lub opornością na działanie heparyny. Nabyty niedobór antytrombiny może być wynikiem niewydolności miąższu wątroby, zespołu nerczycowego i zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego DIC (ang. disseminated intravascular coagulation). Zwiększona aktywność antytrombiny może występować u chorych przewlekle leczonych antagonistami witaminy K, w makroglobulinemii oraz we wczesnym etapie zakrzepicy. Niedobory antytrombiny mogą być wynikiem wrodzonego niedoboru antytrombiny lub towarzyszyć wielu stanom klinicznym jako wynik zaburzonej syntezy (choroby wątroby, niedożywienie), nadmiernej utraty (dializoterapia, enteropatia z utratą białka, sepsa z DIC, ostra faza epizodu zakrzepowego, urazy wielonarządowe, rozległe oparzenia), zwiększonego zużycia/inaktywacji antytrombiny (mikroangiopatie zakrzepowe, operacje z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego, choroby nowotworowe), czynnikami farmakologicznymi indukującymi spadek antytrombiny (terapia L - asparaginazą, heparyną, długotrwała terapia estrogenami). Poziom antytrombiny jest fizjologicznie niższy u wcześniaków i noworodków w porównaniu do osób dorosłych.

Dodatkowy komentarz: W przypadku leczenia doustnymi antykoagulantami inhibitorami czynnika IIa (Dabigatran, Predaxa) i czynnika Xa (Rivaroksaban, Xarelto) zalecane pobranie krwi po 2-3 dniach od odstawienia leków.